二氧化硫是一種常見(jiàn)的和危害較大的大氣污染物。在5種主要大氣污染物(一氧化碳、二氧化硫、碳氫化物、飄塵、氮氧化物)中，它的含量約占15%。

　　二氧化硫形成對人類(lèi)健康有害的硫酸霧有兩種過(guò)程：

　　一是二氧化硫遇水蒸氣可生成具有腐蝕性的亞硫酸，進(jìn)而被氧化成硫酸霧;

　　一是二氧化硫在陽(yáng)光或空氣中氧化物的作用和催化下，可氧化成吸濕性強的三氧化硫而形成硫酸霧。

　　此外，飄塵中所含的鐵、錳、鎂等金屬成分，也可催化二氧化硫氧化成三氧化硫。若大氣干燥清潔，二氧化硫可停留1～2個(gè)星期。若大氣潮濕或含有其他污染物，則只需1小時(shí)就可能氧化成三氧化硫并以硫酸霧的形式沉降到地面。

　　二氧化硫主要有下列3個(gè)來(lái)源：

　　(1)含硫燃料(如煤和石油)的燃燒;

　　(2)含硫礦石(特別是含硫較多的有色金屬礦石)的冶煉;

　　(3)化工、煉油和硫酸等的生產(chǎn)過(guò)程。到20世紀60年代后期，全世界二氧化硫的年排放量約為1.5億t。

　　二氧化硫在大氣對流層中的平均濃度約為0.2×10—9;在城市上空的年平均濃度則高達(0.1～0.15)×10^-6。

　　二氧化硫有刺激作用。二氧化硫易溶于水，當通過(guò)鼻腔、氣管、支氣管時(shí)，多被管腔內膜水分吸收阻留，變?yōu)閬喠蛩?、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強。上呼吸道的平滑肌內因有末梢神經(jīng)感受器，遇刺激就會(huì )產(chǎn)生窄縮反應，使氣管和支氣管的管腔縮小，氣道阻力增加。上呼吸道對二氧化硫的這種阻留作用，在一定程度上可減輕二氧化硫對肺部的刺激。當二氧化硫的濃度達到(10～15)×10^-6時(shí)，呼吸道的纖毛運動(dòng)和粘膜分泌功能均受到抑制。濃度達20×10^-6時(shí)，刺激作用明顯增強，引起咳嗽，眼睛難受，即使習慣于低濃度二氧化硫的人也會(huì )感到不適。二氧化硫濃度達25×10^-6時(shí)，纖毛運動(dòng)有65%～70%受到障礙。若每天8小時(shí)連續吸入濃度為100×10^-6的二氧化硫，則支氣管和肺都將出現明顯的刺激癥狀，使肺組織受損。如果二氧人硫濃度達到400×10^-6則可使人呼吸困難。

　　二氧化硫和飄塵有聯(lián)合毒性作用。二氧化硫和飄塵一起進(jìn)入人體，飄塵氣溶膠微粒能把二氧化硫帶到肺的深部，使毒性增加3～4倍。此外，飄塵中含有三氧化二鐵等金屬成分，可以催化二氧化硫氧化成為硫酸霧，吸附在飄塵微粒的表面，被帶入呼吸道深部。硫酸霧的刺激作用比二氧化硫約強10倍。二氧化硫和飄塵等污染物一起侵入細支氣管和肺泡后，一部分隨血液輸至全身各個(gè)器官，造成危害;另一部分則沉積在肺泡內或粘附在肺泡壁上。這些微粒的長(cháng)期作用會(huì )促使肺泡壁纖維增生，如果范圍擴大，還會(huì )形成肺纖維性變。同時(shí)，這些微粒又能刺激和腐蝕肺泡壁，使纖維斷裂，形成肺氣腫。

　　二氧化硫還有促癌作用。動(dòng)物實(shí)驗證明，10mg/m³的二氧化硫可以增強致癌物苯并(a)芘的致癌作用。在二氧化硫和苯并(a)芘的聯(lián)合作用下，動(dòng)物肺癌的發(fā)病率高于單個(gè)致癌因子的發(fā)病率。濃度為28.6mg/m³的二氧化硫的長(cháng)期單獨作用，只能引起組織內發(fā)生一些腫瘤前期的改變，而262mg/m3的大劑量二氧化硫和苯并(a)芘的聯(lián)合作用，在短期內即可誘發(fā)肺部扁平細胞癌。

　　二氧化硫對健康的其他有害作用。在正常情況下，維生素B1和維生素C能形成結合性維生素C，使之不易被氧化，以滿(mǎn)足身體的需要。二氧化硫進(jìn)入人體，便會(huì )與血中的維生素B1結合，使體內維生素C的平衡失調，從而影響新陳代謝。二氧化硫還能抑制和破壞或激活某些酶的活性，使糖和蛋白質(zhì)的代謝紊亂，從而影響機體的生長(cháng)和發(fā)育。

　　防治措施：

　　(1)城鎮建設要合理布局，實(shí)際功能分區，將排放二氧化硫的工廠(chǎng)配置在當地暖季風(fēng)向頻率最小的上風(fēng)側;

　　(2)改造鍋爐，改進(jìn)燃燒方法，以消煙除塵;

　　(3)發(fā)展區域集中供暖，適當增加煙囪高度，安裝凈化器及設備，以減輕或消除污染;

　　(4)改革生產(chǎn)工藝，開(kāi)展綜合利用，將金屬冶煉廠(chǎng)排放的二氧化硫適當回收。

　　根據中國《工業(yè)企業(yè)設計衛生標準》的規定，居住區大氣中二氧化硫一次最高允許濃度為0.5mg/m3;日平均最高允許濃度為0.15mg/m³。

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